De nombreux protozoaires vivent dans le corps humain. Beaucoup d'entre eux sont pathogènes. Notre histoire en est une dizaine, la plupart. La revue est basée sur des publications historiques et actuelles.
le plus grand. BalantidiumBalantidium coli
Le plus gros protozoaire est un parasite humain et le seul cilié de cette société. Ses dimensions varient de 30 à 150 micromètres de longueur et de 25 à 120 micromètres de largeur. A titre de comparaison: la longueur du plasmodium du paludisme au stade le plus grand est d'environ 15 micromètres et est plusieurs fois inférieure au balantidium des cellules intestinales sous lesquelles vivent les infusoires. Un éléphant dans un magasin de porcelaine.
Distribuepartout où il y a des porcs - les principaux porteurs. Vit généralement dans la sous-muqueuse du gros intestin, bien qu'il se trouve également dans l'épithélium pulmonaire chez l'homme. Il se nourrit de bactériesB. coli, de particules alimentaires et de fragments de l'épithélium hôte. Chez les animaux, l'infection est asymptomatique. Les personnes peuvent développer une diarrhée sévère avec un écoulement sanglant et visqueux (balantidiase) et parfois des ulcères se forment dans les parois du côlon. Il est rare de mourir de balantidiase, mais cela provoque une fatigue chronique.
Les gens sont infectés par de l'eau sale ou des aliments contenant des kystes. Le taux d'infection chez l'homme ne dépasse pas 1%, tandis que les porcs peuvent être infectés partout dans le monde.
Traité avec des antibiotiquesaucun rapport sur la résistance aux médicaments de ce cilié n'a encore été publié.
Découvert par le scientifique suédois Malstem en 1857. La balantidiase est aujourd'hui associée aux zones tropicales et subtropicales, à la pauvreté et à une mauvaise hygiène.
Le tout premier. Amibe oraleEntamoeba gingivalis
La première amibe parasite trouvée chez l'homme. La description de l'amibe a été publiée dans la plus ancienne revue scientifique en 1849. Amibe trouvée dans la plaque, d'où le nom du latin gingiva - gencives.
Vitdans la bouche de presque toutes les personnes souffrant de douleurs aux dents ou aux gencives, habite les poches de gencives et la plaque. Il se nourrit de cellules épithéliales, de leucocytes, de microbes et, dans le cas d'érythrocytes. C'est rare chez les personnes ayant une cavité buccale saine.
Ce petit protozoaire d'une taille de 10 à 35 µm ne pénètre pas dans l'environnement et ne forme pas de kystes. Il est transmis à un autre hôte par des baisers, de la vaisselle sale ou des aliments contaminés. E. gingivalisest considéré comme un parasite purement humain, mais on le trouve parfois chez les chats, chiens, chevaux et singes captifs.
Au début du XXe siècle,E. gingivalisétait décrit comme causant une parodontite car il est toujours présent dans les cellules dentaires enflammées. Cependant, la pathogénicité n'a pas été démontrée.
Les médicamentsqui affectent cette amibe sont inconnus.
Le plus largement utilisé. Dysenterie amibeEntamoeba histolytica
Ce parasite intestinal avec du sang envahit les tissus du foie, des poumons, des reins, du cerveau, du cœur, de la rate et des organes génitaux. Il mange ce qu'il reçoit: particules de nourriture, bactéries, érythrocytes, leucocytes et cellules épithéliales.
Distribué partout, surtout sous les tropiques. Habituellement, les gens sont infectés en avalant un kyste.
Dans les pays tempérés, l'amibe reste dans la lumière intestinale et l'infection est asymptomatique. Le processus pathologique commence souvent dans les régions tropicales et subtropicales:E. histolyticaattaque les murs. Les raisons de la transition vers la forme pathogène ne sont toujours pas claires, mais plusieurs mécanismes moléculaires à l'origine de celle-ci ont déjà été décrits. Il est donc clair que l'amibe sécrète des substances lysantes, perce le mucus et tue les cellules. Apparemment, l'amibe peut détruire la cellule hôte de deux manières: en déclenchant l'apoptose ou simplement en mâchant des morceaux. La première méthode a longtemps été considérée comme la seule. D'ailleurs, le mécanisme du suicide cellulaire à une vitesse record - en quelques minutes - n'a pas été identifié. La deuxième méthode n'a été décrite que récemment, les auteurs l'ont appelée trogocytose du grec «trois» - ronger. Il est à noter que les amibes qui piquent les cellules quittent leur proie dès qu'elle meurt. D'autres peuvent phagocyter complètement les cellules mortes. On pense que les cellules mordantes et dévorantes diffèrent dans le modèle d'expression des gènes.
Maintenant, la capacité de l'amibe à envahir la circulation sanguine, le foie et d'autres organes est liée à la trohocytose.
L'amibiase est une maladie mortelle. Chaque année, environ 100 000 personnes meurent d'une infection àE. histolytica.
La dysenterie a un jumeau non pathogène,E. dispar, donc la microscopie n'est pas suffisante pour diagnostiquer la maladie.
Pour la guérison, le mobileE. histolytica doit être détruitet les kystes.
DécritE. histolyticaet déterminé sa nature pathogène chez un patient souffrant de diarrhée en 1875. Le nom latin de l'amibe a été donné en 1903 par le zoologiste allemand Fritz Schaudin.Histolyticasignifie destruction des tissus. En 1906, le scientifique est mort d'un abcès intestinal amibien.
Le plus courant. Lamblie intestinaleGiardia lamblia (G. intestinalis)
Giardia, le parasite intestinal le plus courant, est omniprésent. 3 à 7% des habitants des pays développés et 20 à 30% des pays en développement sont infectés. Cela représente environ 300 millions de personnes.
Les parasites viventdans le duodénum et les voies biliaires de l'hôte, où ils flottent, travaillent avec des flagelles puis se fixent à l'épithélium à l'aide d'un disque collant sur la face inférieure de la cellule. Pour 1 cm2l'épithélium adhère à un million de lamblia. Ils endommagent les villosités, ce qui affecte l'absorption des nutriments et provoque une inflammation des muqueuses et de la diarrhée. Lorsque la maladie affecte les voies biliaires, elle est associée à une jaunisse.
La giardiase est une maladie des mains sales, de l'eau et de la nourriture. Le cycle de vie d'un protozoaire est simple: il existe une forme active dans l'intestin et à la sortie il y a des kystes stables avec des masses fécales. Pour s'infecter, il suffit d'avaler une dizaine de kystes, qui redeviennent une forme active dans les intestins.
Le principal secretde l'ubiquité de la lamblia dans la variabilité des protéines de surface. Le corps humain lutte contre la lamblia avec des anticorps et est en principe capable de développer une immunité. Mais les personnes qui vivent dans la même région et boivent la même eau continuent d'être infectées par la progéniture de leurs propres parasites. Pourquoi? Parce que lors de la transition de la phase active au kyste et vice versa, la lamblia modifie les protéines contre lesquelles les anticorps sont produits - des protéines de surface spécifiques aux variants. Il existe environ 190 variantes de ces protéines dans le génome, mais une seule est toujours présente à la surface d'un seul parasite, la traduction du reste étant interrompue par le mécanisme d'interférence ARN. Et le changement se produit environ toutes les dix générations.
Il esttraité avec un agent antiprotozoaire à activité antibactérienne. La maladie disparaît en une semaine, mais si les voies biliaires sont infectées, des rechutes sont possibles pendant de nombreuses années. Les kystes sont combattus en iodant l'eau.
Découverte par le scientifique tchèque Vilém Lambl en 1859Giardia lamblia. Depuis lors, le plus simple a changé plusieurs noms, et l'actuel a été donné en l'honneur de l'explorateur et parasitologue français Alfred Giar, qui n'a pas décrit Lamblia.
Et le premier croquis de Giardia a été réalisé par Anthony van Leeuwenhoek, qui l'a trouvé dans sa propre chaise en colère. C'était en 1681.
Au fait, Giardia est également très ancienne sur le plan évolutif, elle vient presque directement de l'ancêtre de tous les eucaryotes.
Le plus intime. Trichomonas vaginalisTrichomonas vaginalis.
Le plus simple qui est transmis sexuellement. Il vit dans le vagin et chez les hommes - il est transmis sexuellement ou par des débarbouillettes humides dans l'urètre, l'épididyme et la prostate. Les bébés peuvent être infectés par le canal génital.T. vaginalisa 4 flagelles à l'extrémité avant et une membrane ondulante relativement courte qui libère des pseudopodes en cas de besoin. La taille maximale des Trichomonas est de 32 sur 12 microns.
Trichomonas estplus répanduque les agents responsables de la chlamydia, de la gonorrhée et de la syphilis combinés. Elle affecte environ 10% des femmes et peut-être plus et 1% des hommes. Ce dernier chiffre n'est pas fiable car il est plus difficile de repérer le parasite chez les hommes.
T. vaginalisse nourrit de micro-organismes, y compris les bactéries lactiques de la microflore vaginale, qui maintiennent un environnement acide, créant un pH optimal pour lui-même au-dessus de 4, 9.
Trichomonas détruit les cellules de la membrane muqueuse et provoque une inflammation. Environ 15% des femmes infectées se plaignent de symptômes.
Il est traitéavec un médicament antibactérien. Une douche régulière avec du vinaigre dilué est recommandée à titre préventif.
Décrit en 1836 par le bactériologiste français Alfred Donne. Le scientifique n'a pas compris qu'il y avait un parasite pathogène devant lui, mais il a déterminé la taille, l'apparence et le type de mouvement du plus simple.
Le plus meurtrier. L'agent causal de la maladie du sommeilTrypanosoma brucei
L'agent causal de la maladie du sommeil africaine est le protozoaire le plus meurtrier. Une personne infectée meurt sans traitement. Le trypanosome est un flagellé allongé de 15 à 40 µm de longueur. Il existe deux sous-espèces qui ne peuvent être distinguées de l'extérieur. Maladie causée parT. brucei gambiense, dure 2 à 4 ans.T. brucei rhodesienseest un pathogène temporaire plus virulent dont ils meurent après quelques mois ou semaines.
Répartisen Afrique entre les 15e parallèles de l'hémisphère sud et nord dans la zone naturelle du porteur - insectes hématophages du genreGlossina(mouche tsé-tsé). Sur les 31 espèces de mouches, 11 sont dangereuses pour les humains. La maladie du sommeil touche la population de 37 pays au sud du Sahara à 9 millions de km2. Jusqu'à 20 000 personnes tombent malades chaque année. Aujourd'hui, il y a environ 500 000 patients, 60 millions sont à risque.
De l'intestin de la moucheT. bruceipénètre dans la circulation sanguine humaine, de là dans le liquide céphalo-rachidien et influence le système nerveux. La maladie commence par de la fièvre et une inflammation des ganglions lymphatiques, suivies de la léthargie, de la somnolence, de la paralysie musculaire, de l'épuisement et du coma irréversible.
La létalité du parasite est liée à sa capacité à traverser la barrière hémato-encéphalique. Les mécanismes moléculaires ne sont pas entièrement compris, mais le parasite est connu pour sécréter des cystéine protéases en entrant dans le cerveau et également pour utiliser certaines protéines de l'hôte. Dans le système nerveux central, cependant, le trypanosome protège contre les facteurs immunitaires.
La première description de la maladie du sommeil dans la partie supérieure du Niger a été laissée par le savant arabe Ibn Khaldun (1332-1406). Dès le début du 19e siècle, les Européens étaient conscients des premiers signes de la maladie - gonflement des ganglions lymphatiques dans le cou (un symptôme de Winterbottom), et les marchands d'esclaves y ont prêté une attention particulière.
DécouvertT. bruceiLe microbiologiste écossais David Bruce, qui a donné son nom, a établi pour la première fois le lien entre le trypanosome, la mouche tsé-tsé et la maladie du sommeil en 1903.
LeTraitementdépend du stade de la maladie et les médicaments provoquent des effets secondaires graves. Le parasite a une forte variabilité antigénique, ce qui rend impossible la fabrication d'un vaccin.
Le plus extravagant. LeishmaniaLeishmania donovani
Les leishmanies ont gagné le titre de parasites les plus extravagants parce qu'elles vivent et se multiplient dans des macrophages - des cellules conçues pour détruire les parasites.L. donovaniest le plus dangereux d'entre eux. Il provoque la leishmaniose viscérale, la fièvre dumdum familière ou le kala-azar, dont presque tous les patients meurent sans traitement. Mais les survivants acquièrent une immunité à long terme.
Il existe trois sous-espèces du parasite.L. donovani infantum(Méditerranée et Asie centrale) affecte principalement les enfants, les chiens en sont souvent le réservoir.L. donovani donovani(Inde et Bangladesh) est dangereux pour les adultes et les personnes âgées et ne possède aucun réservoir naturel. L'AméricainL. donovani chagasi(Amérique centrale et du Sud) peut vivre dans le sang des chiens.
L. donovani- Flagellé pas plus de 6 micromètres. Les gens sont infectés après avoir été piqués par des moustiques du genrePhlebotomus, parfois par contact sexuel, des bébés - qui passent par le canal génital. Dans le sang,L. donovanipénètre dans les macrophages qui transportent le parasite à travers les organes internes. Le parasite se multiplie dans les macrophages et les détruit. Le mécanisme de survie moléculaire dans les macrophages est assez complexe.
Symptômes de la maladie- fièvre, hypertrophie du foie et de la rate, anémie et leucopénie, qui contribuent à l'infection bactérienne secondaire. Chaque année, 500 000 personnes développent une leishmaniose viscérale et environ 40 000 en meurent.
Traitementlourd - antimoine intraveineux et transfusion sanguine.
L'appartenance taxonomiqueL. donovania été définie en 1903 par le célèbre chercheur sur le paludisme et lauréat du prix Nobel Ronald Ross. Il doit son nom générique à William Leishman et le nom spécifique à Charles Donovan, qui en 1903 a découvert indépendamment des cellules protozoaires dans la rate de patients décédés de Kala Azar, l'un à Londres, l'autre à Madras.
Le cycle de vie le plus difficile.Babesia spp.
Babesia, en plus de la reproduction asexuée à plusieurs stades dans les érythrocytes de mammifères et les acariens sexuels dans l'intestin du genreIxodes, ont rendu leur développement plus difficile par transmission transovarienne. Les sporozoïtes protozoaires pénètrent dans les ovaires à partir des intestins d'un acarien femelle et infectent les embryons. Lorsque les larves d'acariens éclosent, les babésias envahissent leurs glandes salivaires et pénètrent dans le sang du vertébré dès la première morsure.
DistribuéBabesia en Amérique, en Europe et en Asie. Leurs réservoirs naturels sont les rongeurs, les chiens et le bétail. Une personne est infectée par plusieurs types: B. microti, B. divergens, B. duncanietB. venatorum.
Les symptômes de la babésiose sont similaires à ceux du paludisme - fièvre récurrente, anémie hémolytique, hypertrophie de la rate et du foie. La plupart des gens se rétablissent spontanément, mais la babésiose est mortelle chez ceux dont le système immunitaire est affaibli.
LesLes méthodes de traitementsont encore en cours de développement tandis que des antibiotiques et, dans les cas graves, des transfusions sanguines sont prescrits.
Babesia a été décrite par le microbiologiste roumain Victor Babes (1888), qui l'a découverte chez des vaches et des moutons malades. Il a décidé qu'il s'agissait d'une bactérie pathogène, qu'il a nomméeHaematococcus bovis. Babesia a longtemps été considérée comme un agent pathogène animal jusqu'à ce qu'elle soit découverte en 1957 chez un berger yougoslave décédé d'une infection par B. divergens.
Le plus influent. L'agent causal de la toxoplasmoseToxoplasma gondii
T. gondiiest le parasite le plus puissant car il contrôle le comportement des hôtes intermédiaires.
Distribué partout, distribué de manière inégale. Par exemple, en France, 84% de la population est infectée et au Royaume-Uni 22%.
Le cycle de vie de Toxoplasma se compose de deux phases: asexuellement, toute reproduction sexuée à sang chaud se produit dans le corps qui n'est possible que dans les cellules épithéliales de l'intestin du chat. ÀT. gondiipourrait compléter le développement, le chat doit manger un rongeur infecté. En rendant cet événement plus probable,T. gondiibloque la peur naturelle des rongeurs de l'odeur de l'urine de chat et le rend attractif en ciblant un groupe de neurones dans l'amygdale. Comment elle fait cela est inconnue. L'un des mécanismes d'action suspectés est une réponse immunitaire locale à une infection. Il modifie les niveaux de cytokines, ce qui augmente à son tour les niveaux de neuromodulateurs comme la dopamine. Le toxoplasme affecte également le comportement humain, qui se manifeste même au niveau de la population. Dans les pays avec des niveaux élevés de toxoplasmose, le névrosisme et le désir d'éviter de nouvelles situations dangereuses sont plus courants. Il est possible que l'infection àT. gondiientraîne des changements culturels.
L'infectionchez l'homme est souvent asymptomatique, mais si l'immunité est affaiblie, elle détruit les cellules du foie, des poumons, du cerveau et de la rétine et provoque une toxoplasmose aiguë ou chronique. L'évolution de l'infection dépend de la virulence de la souche, de l'état du système immunitaire de l'hôte et de son âge - les personnes âgées y sont moins sujettesT. gondii.
Traitezla toxoplasmose avec des médicaments antiprotozoaires.
Décriten 1908 sur des rongeurs du désert. Ce prix appartient au personnel de l'Institut Pasteur de Tunisie, Charles Nicolas et Luis Manso.
Le plus pathogène. Paludisme à PlasmodiumPlasmodium spp.
Le paludisme à Plasmodium est le parasite le plus pathogène chez l'homme. Le nombre de patients atteints de paludisme peut atteindre 300 à 500 millions, le taux de mortalité par épidémie de 2 millions. La maladie fait toujours trois fois plus de vies que les conflits armés.
Cinq types de Plasmodium causent le paludisme chez l'homme:Plasmodium vivax, P. falciparum, P. malariae, P. ovaleetP. knowlesi, qui affectent également les macaques.
Distribuédans la zone des vecteurs - les moustiquesAnophèles, qui nécessitent une température de 16 à 34 ° C et une humidité relative de plus de 60%.
Une comparaison du génome du plasmode le plus virulent,P. falciparum, avec le plasmode du gorille suggère que les humains de leurs ancêtres ont été infectés par ces singes. L'émergence de cette forme de Plasmodium est liée à l'émergence de l'agriculture en Afrique, qui a conduit à une augmentation de la densité de population et au développement de systèmes d'irrigation.
Les plasmodes se reproduisent sexuellement dans les intestins des moustiques, et dans le corps humain, c'est un parasite intracellulaire qui vit dans les hépatocytes et les érythrocytes et se reproduit jusqu'à ce que les cellules éclatent. 1 ml de sang de patient contient 1 à 50 000 parasites.
La maladie se manifeste par une inflammation, une fièvre récurrente et une anémie. En cas de grossesse, il est dangereux pour la mère et le fœtus. Les érythrocytes infectés parP. falciparumobstruent les capillaires et, dans les cas graves, une ischémie des organes internes et des tissus se développe.
Le traitementnécessite une combinaison de plusieurs médicaments et dépend du pathogène spécifique. Les plasmodes deviennent résistants aux médicaments.